Ελπίδα για «απλό» τεστ για τη διάγνωση της ενδομητρίωσης

Επιστήμονες ανέπτυξαν έναν γρήγορο και εύκολο τρόπο διάγνωσης της ενδομητρίωσης που δεν απαιτεί επέμβαση. Το μόνο που χρειάζεται είναι ένα μικρό δείγμα του εσωτερικού της μήτρας το οποίο λαμβάνεται με τον ίδιο τρόπο με το διαγνωστικό επίχρισμα και στη συνέχεια εξετάζεται ώστε να διαπιστωθεί σε αυτό η ύπαρξη ή μη νευρικών ινών.

Σύμφωνα με το επιστημονικό περιοδικό Human Reproduction το νέο αυτό τεστ για την ενδομητρίωση μπορεί να διαγνώσει την πάθηση με ακρίβεια σχεδόν 100%.

Για τη διάγνωση της ενδομητρίωσης, της επώδυνης αυτής πάθησης που ενέχει τον κίνδυνο υπογοννιμότητας για τις ασθενείς, οι γιατροί παραδοσιακά χρησιμοποιούν λαπαροσκοπικές διαδικασίες. Αυτό σημαίνει ότι η γυναίκα πρέπει να εισαχθεί στο νοσοκομείο και να υποστεί γενική αναισθησία και χειρουργική επέμβαση.

Και ενώ η λαπαροσκοπική διάγνωση έχει συνδεθεί κάποιες φορές με επιπλοκές και βλάβες στη γονιμότητα των γυναικών, η νέα μέθοδος της ενδομητριακής βιοψίας που προτείνουν οι επιστήμονες, αποτελεί μια σαφώς λιγότερο επεμβατική διαδικασία, την οποία η γυναίκα μπορεί να πραγματοποιήσει σε μια κλινική σχετικά γρήγορα και εύκολα και με τις αισθήσεις της σε εγρήγορση.

Σε δοκιμή που πραγματοποιήθηκε σε 99 γυναίκες που υπέφεραν από πόνους της πυελού, το νέο τεστ διέγνωσε με ακρίβεια τις 63 από τις 64 συνολικά περιπτώσεις ενδομητρίωσης στο σύνολο των γυναικών. Επιπλέον αναγνώρισε σωστά τις 29 από τις 34 γυναίκες οι οποίες δεν παρουσίασαν στοιχεία ανδομητρίωσης κατά τη λαπαροσκοπική διαδικασία.

Ο επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας που ανέπτυξε το τεστ, ο Dr Moamar Al – Jefout, του Πανεπιστημίου Mutah της Ιορδανίας, δήλωσε για το τεστ: «Είναι πιθανότατα εξίσου ακριβές με τις λαπαροσκοπικές διαγνώσεις, οι οποίες θέτουν το ύψιστο όριο πιστότητας στην εποχή μας. Είναι βέβαια πολύ λιγότερο επεμβατικό το νέο τεστ, ενώ μπορεί να βοηθήσει στη μείωση του χρόνου αναμονής των αποτελεσμάτων της διάγνωσης, και να επιτρέψει κατ’ αυτόν τον τρόπο τον έγκαιρο σχεδιασμό της αντιμετώπισης της πάθησης, είτε με επέμβαση είτε με μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή».

Πράσινο φως για τη χρήση του Avastin για τον καρκίνο των νεφρών

Άλλη μια νίκη για τη βιοτεχνολογική εταιρεία Genentech που πλέον ανήκει εξολοκλήρου στη Roche και το θεραπευτικό προϊόν της Avastin για δράση ενάντια στον καρκίνο, σημειώθηκε στις 3 Αυγούστου 2009, οπότε το Food and Drug Administration ενέκρινε τη χορήγησή του Avastin σε ασθενείς με καρκίνο των νεφρών.

Το Avastin εμποδίζει τα νέα αιμοφόρα αγγεία να τροφοδοτούν τους όγκους με θρεπτικά στοιχεία που είναι απαραίτητα για την επιβίωση και την εξάπλωσή τους στο σώμα.

Από την πρώτη έγκρισή το 2004, η χρήση του Avastin έχει καταφέρει να επεκταθεί στον καρκίνο του εντέρου, του μαστού και στον μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. Σύμφωνα με δηλώσεις της Roche, το Avastin δοκιμάζεται ακόμα για την θεραπεία περισσότερων από 30 διαφορετικών τύπων όγκων.

Το FDA ενέκρινε αυτή την ένδειξη χορήγησης του φαρμάκου μετά τη μελέτη έρευνας που έδειξε βελτίωση κατά 67% του ποσοστού επιβίωσης χωρίς επιδείνωση για τους ασθενείς που λάμβαναν το Avastin για την αντιμετώπιση μεταστατικού νεφρικού καρκινώματος, που δεν είχε υποβληθεί ως τότε σε θεραπεία. Επιπλέον 30% των ασθενών που λάμβαναν Avastin σε συνδυασμό με ιντερφερόνη α παρατήρησαν μείωση στο μέγεθος του όγκου, ποσοστό αρκετά μεγαλύτερο από 12% των ασθενών που παρατήρησε μείωση χωρίς να παίρνει το Avastin.

Η Roche υποστηρίζει ότι η έρευνα αρχικά πραγματοποιήθηκε για να αποδείξει ότι το Avastin βελτιώνει τη συνολική επιβίωση των ασθενών. Αν και μάλλον απέτυχε ως προς αυτό το στόχο το FDA φάνηκε εξαιρετικά ικανοποιημένο από την πρόοδο και μόνο που σημείωσαν οι ασθενείς.

Το Avastin εισέρχεται με την έγκριση του FDA σε ένα αρκετά ανταγωνιστικό τμήμα της αγοράς όπου θα έχει να αντιμετωπίσει φάρμακα της Pfizer, της Wyeth αλλά και της Bayer.

Οι άνδρες με κυνάγχη διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης σοβαρών καρδιακών προβλημάτων

Οι άνδρες με κυνάγχη έχουν πολλές περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν σοβαρά καρδιακά προβλήματα σε σχέση με τις γυναίκες που υποφέρουν από την ίδια πάθηση, σύμφωνα με έρευνα του Εθνικού Πανεπιστημίου της Ιρλανδίας.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι άνδρες έχουν διπλάσιες πιθανότητες σε σχέση με τις γυναίκες για έμφραγμα, ενώ τριπλάσιες είναι οι πιθανότητες να αναπτύξουν θανάσιμο καρδιακό νόσημα σε σχέση με το «ασθενές» φύλο. Η κυνάγχη που ήταν το κοινό χαρακτηριστικό των εθελοντών που εξετάστηκαν στην έρευνα, είναι ένας συνήθης πόνος στο στήθος του οποίου οι κίνδυνοι για τον οργανισμό, αν και θεωρείται προάγγελος κάποιου καρδιακού προβλήματος, παραμένουν ασαφείς.

Η ιρλανδική ομάδα επιστημόνων εντόπισε και παρακολούθησε 1785 ασθενείς με κυνάγχη στη Σκωτία. Τα περιστατικά είχαν διαγνωστεί ανάμεσα στον Ιανουάριο του 1998 και το Δεκέμβριο του 2001 και παρακολουθήθηκαν από τους επιστήμονες για 5 ολόκληρα χρόνια. Ανάμεσα στα συμπεράσματα της παρακολούθησης αυτής, τα οποία εμφανίζονται στο περιοδικό British Medical Journal οι επιστήμονες αναφέρουν το να είναι κανείς άντρας, γηραιότερος και καπνιστής είναι το τρίπτυχο που ορίζει τον αυξημένο κίνδυνο καρδιακού εμφράγματος. Οι ίδιοι παράγοντες με τη συνδρομή της παχυσαρκίας είναι περισσότερο συνδεδεμένοι με τον κίνδυνο θανάτου από καρδιακή πάθηση.

Ακόμα οι άντρες με κυνάγχη είναι πιο πιθανό, κατά τους ερευνητές, να χρειαστεί να υποβληθούν σε αγγειοπλαστική για να απελευθερώσουν τις φραγμένες αρτηρίες τους, η να κάνουν επέμβαση bypass στην στεφανιαία αρτηρία τους συγκριτικά πάντοτε με τις γυναίκες που πάσχουν από κυνάγχη.

Ο Dr Brian Buckley, επικεφαλής της έρευνας δήλωσε πως τα αίτια αυτής της διαφοράς δεν είναι ξεκάθαρα. Κάποιοι πιστεύουν πως ο λόγος είναι ότι οι άνδρες δεν ακολουθούν πιστά τις οδηγίες του γιατρού τους, ενώ άλλοι υποψιάζονται πως οι άνδρες δεν πηγαίνουν στον γιατρό μέχρι που η κατάσταση έχει προχωρήσει αρκετά. Οι γυναίκες από την άλλη ίσως χαίρουν έξτρα προστασίας εξαιτίας των οιστρογόνων.

O Dr Buckley επεσήμανε πως: «Πρέπει να ερευνήσουμε περισσότερο σε αυτόν τον τομέα πιο επισταμένα από ότι στο παρελθόν. Ας ελπίσουμε ότι η έρευνά μας που απέδειξε ότι οι άνδρες κινδυνεύουν περισσότερο να αναπτύξουν καρδιακά νοσήματα, να ωθήσει άλλους ερευνητές να ψάξουν διεξοδικά το γιατί συμβαίνει αυτό».

Βασικό μήνυμα της έρευνας κατά τον Buckley ήταν να προβληματιστεί ο πληθυσμός που ζει με την κυνάγχη ώστε να κάνει βήματα βελτίωσης του τρόπου ζωής του και να ελαχιστοποιήσει τον κίνδυνο σοβαρότερων παθήσεων. Όπως δήλωσε κι ο ίδιος: «Μην πανικοβάλλεστε αν διαγνωστεί κυνάγχη σε εσάς, δεν σημαίνει απαραίτητα ότι θα καταλήξετε με έμφραγμα. Όμως πρέπει να αρχίσετε να παίρνετε στα σοβαρά τα όσα οι γιατροί σας, σας λένε τόσο στα πλαίσια της φαρμακευτικής αγωγής όσο και στην αλλαγή του τρόπου ζωής σας».

Η AstraZeneca και η Astellas θα προωθήσουν μαζί το Symbicort Turbuhaler

Η AstraZeneca και η Astellas υπέγραψαν συμφωνία προκειμένου να προωθήσουν από κοινού το φάρμακο Symbicort Turbuhaler, ένα σκεύασμα σε σκόνη για την θεραπεία του βρογχικού άσθματος, στην αγορά της Ιαπωνίας.

Και οι δύο θα αναλάβουν την προώθηση του φαρμάκου, ενώ η Astellas θα είναι υπεύθυνη για τη διάθεση του προϊόντος. Στα πλαίσια της συμφωνίας η Astellas θα πληρώσει στην AstraZeneca προκαταβολικά το ποσό των 31,5 εκατομμυρίων δολαρίων ενώ στη συνέχεια θα πληρώσει ποσά μέχρι και 57,7 εκατομμύρια δολάρια. Το τελικό ποσό θα εξαρτηθεί από την επίτευξη ορισμένου αριθμού πωλήσεων αλλά και από το εάν οι Ιαπωνικές αρχές εγκρίνουν την αίτηση για επιπλέον ενδείξεις για τη χρήση του σκευάσματος.

Ο Bruno Angelici, Αντιπρόεδρος του τμήματος Διεθνών Πωλήσεων και Marketing για την AstraZeneca δήλωσε για τη συμφωνία: «Είμαστε εξαιρετικά ικανοποιημένη για τη συνεργασία που δημιουργήσαμε με την Astellas. Η εταιρεία αυτή συνεργάζεται χρόνια με την AstraZeneca, ενώ ταυτόχρονα είναι ένας από τους μεγαλύτερους οργανισμούς πωλήσεων και marketing στην Ιαπωνία. Η συνεργασία μας με την Astellas εξασφαλίζει την επιτυχημένη πορεία και αναδεικνύει τις δυνατότητες του Symbicort Turbuhaler για τα σχεδόν 5 εκατομμύρια ανθρώπων με άσθμα που ζουν στην Ιαπωνία».

Ικανοποίηση των μελών του ΠΑ.ΣΥ.ΠΙ.Ε. για την εξόφληση των χρεών των νοσοκομείων

Οι εταιρείες μέλη του συλλόγου ΠΑ.ΣΥ.ΠΙ.Ε που τροφοδοτούν τα Νοσοκομεία με αναλώσιμο και μη υγειονομικό υλικό χαμηλής τεχνολογίας (Σύριγγες, Γάντια, Γάζες, Καθετήρες κ.λ.π) δηλώνουν την ικανοποίηση τους, αφού με τη συμπαράσταση του Υπουργείου Υγείας και την απόφαση του Υπουργείου Οικονομίας δόθηκε, έστω την τελευταία στιγμή και μετά από πολύμηνες διαπραγματεύσεις, λύση στο οικονομικό αδιέξοδο που αντιμετώπιζαν, με την πλήρη εξόφληση των χρεών των Νοσοκομείων προς τις εταιρείες αυτές μέχρι 31-12-08.

Προσβλέπουμε, όπως έχει δεσμευτεί η κυβέρνηση, ότι από το 2009 πλέον οι εξοφλήσεις θα γίνονται από τα Νοσοκομεία σε κανονικά και σύμφωνα με το ισχύον Π.Δ. 166 τακτικά διαστήματα, ώστε να μην επαναληφθεί το επί 20 και πλέον χρόνια πρόβλημα των υπερβολικών καθυστερήσεων.

Ο Σύλλογος ευχαριστώντας το Υπουργείο Υγείας & Κοινωνικής Αλληλεγγύης και το Υπουργείο Οικονομίας & Οικονομικών για την κατανόηση και λύση των προβλημάτων του, δηλώνει έτοιμος να συνεχίσει να καταβάλλει κάθε δυνατή προσπάθεια για την απρόσκοπτη λειτουργία των Νοσοκομείων.

Αποκωδικοποιήθηκε ολόκληρη η δομή του γονιδιώματος του ιού HIV 1

Επιστήμονες ανακοίνωσαν πως αποκωδικοποίησαν ολόκληρο το γενετικό περιεχόμενο του ιού HIV 1, της κυριότερης αιτίας του AIDS στον άνθρωπο. Οι επιστήμονες ελπίζουν πως θα ανοίξουν την πύλη της κατανόησης της λειτουργίας του ιού, και πως ίσως θα επιταχύνουν την ανάπτυξη φαρμακευτικών θεραπειών για την ασθένεια.

Ο HIV κουβαλά τις γενετικές πληροφορίες του σε πιο περίπλοκες δομές σε σχέση με άλλους ιούς, αφού σε αντίθεση με τους ανθρώπινους οργανισμούς το γενετικό υλικό του είναι καταγραμμένο σε RNA, το οποίο χρησιμοποιεί περίτεχνες διαδικασίες «διπλώματος» προκειμένου να μεταφέρει αποτελεσματικά τις γενετικές πληροφορίες. Η νέα όμως έρευνα των Αμερικανών επιστημόνων που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature δίνει την ευκαιρία για μια ματιά στα κρυμμένα σημεία του γονιδιώματος.

Η αποκωδικοποίηση του πλήρους γονιδιακού χάρτη του HIV 1 επιτεύχθηκε με τη χρήση μιας νέας χημικής απεικονιστικής τεχνικής που ανέπτυξαν οι ερευνητές της ομάδας. Η τεχνική αυτή με το όνομα SHAPE, επέτρεψε στους επιστήμονες όχι μόνο να απεικονίσουν όχι μόνο τα νουκλεοτίδια του RNA αλλά και τα σχήματα και τα διπλώματα των προεκτάσεων του RNA.

Η ερευνητική ομάδα από το Πανεπιστήμιο της Βόρεια Καρολίνα στην πόλη Chapel Hill, δήλωσε πως στόχος της ήταν να αποκωδικοποιήσει τα κρυφά σημεία του γονιδιώματος προκειμένου να δει αν θα μπορεί να προκαλέσει μικροσκοπικές αλλαγές στον ιό.

«Αν ο ιός δεν αναπτύσσεται καλά όταν τον ενοχλείς προκαλώντας του μεταλλάξεις, τότε ξέρεις ότι μετάλλαξες κάτι που ήταν σημαντικό για την λειτουργία του ιού», δήλωσε ο Ron Swanstrom, καθηγητής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας, και πρόσθεσε: «Ήδη έχουμε αρχίσει να καταλαβαίνουμε κάποια τρικ που χρησιμοποιεί ο ιός προκειμένου να μην τον ανιχνεύσει ο οργανισμός του ξενιστή του».

Επιστήμονες σταμάτησαν την επιληψία σε ποντίκια

Επιστήμονες απέτρεψαν την εκδήλωση επιληψίας που προκαλούσε ένα ελαττωματικό γονίδιο σε ποντίκια. Το γονίδιο διαιωνιζόταν γενεές επί γενεών στα ποντίκια.

Το γονίδιο Atp1a3 ρυθμίζει τα επίπεδα των χημικών όπως το νάτριο και το κάλιο στα κύτταρα του εγκεφάλου. Εδώ και καιρό οι επιστήμονες υποπτεύονται πως η ανισορροπία αυτών των χημικών προκαλεί κάποιες από τις περιπτώσεις επιληψίας.

Έρευνα επιστημόνων του Πανεπιστημίου του Leeds που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the national Academy of Sciences, γεννά ελπίδες για καινούριες θεραπείες αντιμετώπισης της επιληψίας.

Ο επικεφαλής της έρευνας Dr Steve Clapcote δήλωσε για την έρευνα: «Η ανισορροπία μεταξύ των επιπέδων του καλίου και του νατρίου στον εγκέφαλο εδώ και καιρό αντιμετωπιζόταν ως ένοχη για τα επιληπτικά επεισόδια. Η έρευνά μας όμως πήγε ένα βήμα παραπέρα αποδεικνύοντας πως ένα ελάττωμα του γονιδίου Atp1a3 είναι υπεύθυνο».

Χρειάζεται βεβαίως πολλή δουλειά ακόμα για να διαπιστωθεί εάν είναι ο ίδιος μηχανισμός που προκαλεί τις επιληπτικές κρίσεις στον άνθρωπο. Πάντως το ανθρώπινο γονίδιο Atp1a3 είναι κατά 99% όμοιο με τα αντίστοιχο των ποντικών.

Εντωμεταξύ η επιληψία είναι μια πολύ συχνή νευρολογική πάθηση που πλ΄ξττει 1 στους 200 ανθρώπους περίπου, το ένα τρίτο των οποίων δεν έχει θετικά αποτελέσματα με τις υπάρχουσες φαρμακευτικές θεραπείες.

Η ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου του Leeds δούλεψε με ποντίκια του είδους Myshkin, που έχουν την τάση να παρουσιάζουν επιληπτικές κρίσεις. Μέσα από την έρευνά τους έδειξαν ότι τα ποντίκια στα οποία εκδηλωνόταν επιληψία είχαν μια συγκεκριμένη δυσλειτουργική εκδοχή του γονιδίου Atp1a3. Ο οργανισμός των συγκεκριμένων ποντικών αντιδρούσε θετικά στην χορήγηση της κλασικής θεραπείας κατά της επιληψίας αποδεικνύοντας ότι τα ποντίκια έπασχαν από κάποια μορφή της νόσου.

Προσπαθώντας να αντεπιτεθούν οι επιστήμονες αναπαρήγαγαν τα ποντίκια με τη συμβολή άλλων ποντικών που διέθεταν ένα παραπάνω φυσιολογικό γονίδιο Atp1a3. Η προσθήκη του παραπάνω φυσιολογικού γονιδίου εξουδετέρωσε το ελαττωματικό γονίδιο στους απογόνους των ποντικών, οι οποίοι δεν είχαν κανένα επιληπτικό επεισόδιο.

Πολλά Υποσχόμενα Αποτελέσματα

Ο Dr Clapcote δήλωσε πως: «Η έρευνά μας ανέδειξε μία νέα προσέγγιση μέσα από την οποία είδαμε πως προκαλείται και πως σταματά η επιληψία στα ποντίκια. Μέσα από αυτήν παρέχονται στοιχεία για τις πιθανές αιτίες, θεραπείες και αποτρεπτικές τεχνικές της ανθρώπινης επιληψίας. Τα αποτελέσματά μας είναι πολλά υποσχόμενα όμως θα χρειαστεί δουλεία ακόμα μέχρι από την έρευνά μας να ξεπηδήσει μια καινούρια θεραπεία κατά της επιληψίας».

Ο ίδιος γνωστοποίησε πως η ομάδα του έχει ήδη αρχίσει να μελετά δείγματα ανθρώπινου DNA επιληπτικών ατόμων προκειμένου να ερευνήσουν εάν κάποια ελαττωματική εκδοχή του Atp1a3 είναι υπεύθυνη για την επιληψία στον άνθρωπο.