Αποκωδικοποιήθηκε ολόκληρη η δομή του γονιδιώματος του ιού HIV 1

Επιστήμονες ανακοίνωσαν πως αποκωδικοποίησαν ολόκληρο το γενετικό περιεχόμενο του ιού HIV 1, της κυριότερης αιτίας του AIDS στον άνθρωπο. Οι επιστήμονες ελπίζουν πως θα ανοίξουν την πύλη της κατανόησης της λειτουργίας του ιού, και πως ίσως θα επιταχύνουν την ανάπτυξη φαρμακευτικών θεραπειών για την ασθένεια.

Ο HIV κουβαλά τις γενετικές πληροφορίες του σε πιο περίπλοκες δομές σε σχέση με άλλους ιούς, αφού σε αντίθεση με τους ανθρώπινους οργανισμούς το γενετικό υλικό του είναι καταγραμμένο σε RNA, το οποίο χρησιμοποιεί περίτεχνες διαδικασίες «διπλώματος» προκειμένου να μεταφέρει αποτελεσματικά τις γενετικές πληροφορίες. Η νέα όμως έρευνα των Αμερικανών επιστημόνων που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature δίνει την ευκαιρία για μια ματιά στα κρυμμένα σημεία του γονιδιώματος.

Η αποκωδικοποίηση του πλήρους γονιδιακού χάρτη του HIV 1 επιτεύχθηκε με τη χρήση μιας νέας χημικής απεικονιστικής τεχνικής που ανέπτυξαν οι ερευνητές της ομάδας. Η τεχνική αυτή με το όνομα SHAPE, επέτρεψε στους επιστήμονες όχι μόνο να απεικονίσουν όχι μόνο τα νουκλεοτίδια του RNA αλλά και τα σχήματα και τα διπλώματα των προεκτάσεων του RNA.

Η ερευνητική ομάδα από το Πανεπιστήμιο της Βόρεια Καρολίνα στην πόλη Chapel Hill, δήλωσε πως στόχος της ήταν να αποκωδικοποιήσει τα κρυφά σημεία του γονιδιώματος προκειμένου να δει αν θα μπορεί να προκαλέσει μικροσκοπικές αλλαγές στον ιό.

«Αν ο ιός δεν αναπτύσσεται καλά όταν τον ενοχλείς προκαλώντας του μεταλλάξεις, τότε ξέρεις ότι μετάλλαξες κάτι που ήταν σημαντικό για την λειτουργία του ιού», δήλωσε ο Ron Swanstrom, καθηγητής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας, και πρόσθεσε: «Ήδη έχουμε αρχίσει να καταλαβαίνουμε κάποια τρικ που χρησιμοποιεί ο ιός προκειμένου να μην τον ανιχνεύσει ο οργανισμός του ξενιστή του».

Επιστήμονες σταμάτησαν την επιληψία σε ποντίκια

Επιστήμονες απέτρεψαν την εκδήλωση επιληψίας που προκαλούσε ένα ελαττωματικό γονίδιο σε ποντίκια. Το γονίδιο διαιωνιζόταν γενεές επί γενεών στα ποντίκια.

Το γονίδιο Atp1a3 ρυθμίζει τα επίπεδα των χημικών όπως το νάτριο και το κάλιο στα κύτταρα του εγκεφάλου. Εδώ και καιρό οι επιστήμονες υποπτεύονται πως η ανισορροπία αυτών των χημικών προκαλεί κάποιες από τις περιπτώσεις επιληψίας.

Έρευνα επιστημόνων του Πανεπιστημίου του Leeds που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the national Academy of Sciences, γεννά ελπίδες για καινούριες θεραπείες αντιμετώπισης της επιληψίας.

Ο επικεφαλής της έρευνας Dr Steve Clapcote δήλωσε για την έρευνα: «Η ανισορροπία μεταξύ των επιπέδων του καλίου και του νατρίου στον εγκέφαλο εδώ και καιρό αντιμετωπιζόταν ως ένοχη για τα επιληπτικά επεισόδια. Η έρευνά μας όμως πήγε ένα βήμα παραπέρα αποδεικνύοντας πως ένα ελάττωμα του γονιδίου Atp1a3 είναι υπεύθυνο».

Χρειάζεται βεβαίως πολλή δουλειά ακόμα για να διαπιστωθεί εάν είναι ο ίδιος μηχανισμός που προκαλεί τις επιληπτικές κρίσεις στον άνθρωπο. Πάντως το ανθρώπινο γονίδιο Atp1a3 είναι κατά 99% όμοιο με τα αντίστοιχο των ποντικών.

Εντωμεταξύ η επιληψία είναι μια πολύ συχνή νευρολογική πάθηση που πλ΄ξττει 1 στους 200 ανθρώπους περίπου, το ένα τρίτο των οποίων δεν έχει θετικά αποτελέσματα με τις υπάρχουσες φαρμακευτικές θεραπείες.

Η ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου του Leeds δούλεψε με ποντίκια του είδους Myshkin, που έχουν την τάση να παρουσιάζουν επιληπτικές κρίσεις. Μέσα από την έρευνά τους έδειξαν ότι τα ποντίκια στα οποία εκδηλωνόταν επιληψία είχαν μια συγκεκριμένη δυσλειτουργική εκδοχή του γονιδίου Atp1a3. Ο οργανισμός των συγκεκριμένων ποντικών αντιδρούσε θετικά στην χορήγηση της κλασικής θεραπείας κατά της επιληψίας αποδεικνύοντας ότι τα ποντίκια έπασχαν από κάποια μορφή της νόσου.

Προσπαθώντας να αντεπιτεθούν οι επιστήμονες αναπαρήγαγαν τα ποντίκια με τη συμβολή άλλων ποντικών που διέθεταν ένα παραπάνω φυσιολογικό γονίδιο Atp1a3. Η προσθήκη του παραπάνω φυσιολογικού γονιδίου εξουδετέρωσε το ελαττωματικό γονίδιο στους απογόνους των ποντικών, οι οποίοι δεν είχαν κανένα επιληπτικό επεισόδιο.

Πολλά Υποσχόμενα Αποτελέσματα

Ο Dr Clapcote δήλωσε πως: «Η έρευνά μας ανέδειξε μία νέα προσέγγιση μέσα από την οποία είδαμε πως προκαλείται και πως σταματά η επιληψία στα ποντίκια. Μέσα από αυτήν παρέχονται στοιχεία για τις πιθανές αιτίες, θεραπείες και αποτρεπτικές τεχνικές της ανθρώπινης επιληψίας. Τα αποτελέσματά μας είναι πολλά υποσχόμενα όμως θα χρειαστεί δουλεία ακόμα μέχρι από την έρευνά μας να ξεπηδήσει μια καινούρια θεραπεία κατά της επιληψίας».

Ο ίδιος γνωστοποίησε πως η ομάδα του έχει ήδη αρχίσει να μελετά δείγματα ανθρώπινου DNA επιληπτικών ατόμων προκειμένου να ερευνήσουν εάν κάποια ελαττωματική εκδοχή του Atp1a3 είναι υπεύθυνη για την επιληψία στον άνθρωπο.

Φάρμακα για την αρθρίτιδα αυξάνουν τον κίνδυνο του καρκίνου στα παιδιά, σύμφωνα με το FDA

Μια ομάδα φαρμάκων που «σπάνε ταμεία» και χρησιμοποιούνται στην αντιμετώπιση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας καθώς και άλλων φλεγμονωδών νοσημάτων , είναι πιθανόν να αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου σε παιδιά και εφήβους που τα λαμβάνουν. Τα παραπάνω ανακοίνωσαν οι αρμόδιες αρχές για την υγεία στις Η.Π.Α. που επέβαλλαν στη συνέχεια την εφαρμογή πιο έντονων προειδοποιήσεων πάνω στα εν λόγω σκευάσματα.

Ο FDA ο επίσημος φορέας των Η.Π.Α. για την έγκριση τροφίμων και φαρμάκων, είχε ήδη επιστήσει την προσοχή των επιστημόνων και των καταναλωτών στα λεγόμενα φάρμακα «TNF blockers» από τον Σεπτέμβριο. Μάλιστα τώρα δημοσίευσε και μια ανάλυση 48 περιπτώσεων παιδιών που εμφάνισαν καρκίνο ενώ είχαν λάβει τα εν λόγω φάρμακα, φανερώνοντας έτσι «την αύξηση του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου μόλις 30 μήνες θεραπείας με τα φάρμακα κατά μέσο όρο». Σύμφωνα με τον FDA 11 από τις διερευνούμενες περιπτώσεις ήταν θανατηφόρες.

Φάρμακα TNF (tumor necrosis factor) blockers είναι τα: Simponi και Remicade της Johnson & Johnson, Humira της Abbott, Cimzia της UCB και το Enbrel της Amgen και της Wyeth.

Τα φάρμακα αυτά αποφέρουν δισεκατομμύρια δολάρια στις φαρμακευτικές εταιρείες που τα εμπορεύονται, αλλά δεν είναι σαφές το μερίδιο αυτών των χρημάτων που προέρχεται από τις πωλήσεις σε παιδιά και εφήβους. Εξάλλου δεν είναι όλα εγκεκριμένα για τη χρήση τους από παιδιά για όλες τις ασθένειες που αφορούν.

Την περασμένη χρονιά το Humira της Abbott σημείωσε κέρδη 4,8 δισεκατομμυρίων δολαρίων σε παγκόσμια κλίμακα, ενώ το Enbrel απέφερε σε Amgen και Wyeth 1,2 δισεκατομμύρια δολάρια. Το Remicade έκανε πωλήσεις αξίας 3,7 δισεκατομμυρίων δολαρίων για την J&J, ενώ το νεότερο φάρμακο της εταιρείας Simponi εγκρίθηκε μέσα στο 2009. Τέλος το Cimzia, που ξεκίνησε την πορεία του στην αγορά μέσα στο 2008, σημείωσε πωλήσεις 14,4 εκατομμυρίων δολαρίων παγκοσμίως.

Τα φάρμακα αυτά ήδη φέρουν την πιο αυστηρή όσον αφορά τον κίνδυνο σοβαρών μολύνσεων που μπορεί να προκληθούν από αυτά. Πλέον ο FDA θα απαιτήσει να προστεθεί στο «μαύρο κουτί» των φαρμάκων και νέα προειδοποίηση για τον κίνδυνο της ανάπτυξης καρκίνου στους νεότερους ασθενείς.

ΑΞΙΟΛΟΓΩΝΤΑΣ ΤΟΝ ΚΙΝΔΥΝΟ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Μέσα από μια δήλωση στην ιστοσελίδα του ο FDA ανακοινώνει ότι η διάρκειας ενός χρόνου έρευνα με τους 48 ασθενείς έδειξε πως στις μισές των περιπτώσεων οι ασθενείς είχαν αναπτύξει λέμφωμα, ένα τύπο καρκίνου που «χτυπά» το ανοσοποιητικό σύστημα.

Τα ποσοστά εμφάνισης καρκίνου σύμφωνα με τον FDA «ήταν σχετικά υψηλότερα για το φάρμακο της J&J, συγκριτικά με τα αναμενόμενα αποτελέσματα τόσο για το λέμφωμα όσο και για τους υπόλοιπους τύπους καρκίνου». Τα ποσοστά λεμφώματος ήταν υψηλότερα για το φάρμακο των Amgen και Wyeth αλλά τα ποσοστά του ίδιου φαρμάκου για το σύνολο των εμφανίσεων καρκίνου δεν ήταν διαφορετικά από τα αναμενόμενα.

Ο FDA δεν συμπεριέλαβε στις μετρήσεις του το Cimzia της UCB και το Humira της Abbott λόγω της «ελάχιστης χρήσης του σε παιδιά». Το Simponi από την άλλη δεν είχε εγκριθεί ακόμα κατά τη διάρκεια της ανάλυσης.

Πέρα από την νέα προειδοποίηση που θα φέρουν τα φάρμακα ο FDA θα προσθέσει και πληροφορίες για τη λευχαιμία και την ψωρίαση στο έντυπο που συνοδεύει το σκεύασμα, αφού μελέτησε 147 υποθέσεις λευχαιμίας σε ενήλικους και παιδιά που λάμβαναν κάποιο από τα φάρμακα, συμπεριλαμβανόμενων 30 θανατηφόρων περιπτώσεων. Σύμφωνα με τον FDA αν και οι ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα έχουν ήδη αυξημένο τον κίνδυνο ανάπτυξης λευχαιμίας, υπάρχει μια πιθανή σύνδεση ανάμεσα στην λήψη των TNF blockers και την νόσο. Όσον αφορά την ψωρίαση, μετά από έρευνα του FDA σε 69 περιπτώσεις ασθενών που κατά την θεραπεία με TNF blockers εμφάνισαν ψωρίαση, ο Αμερικανικός φορέας θεωρεί ότι υπάρχει σύνδεση μεταξύ της διαταραχής του δέρματος και των φαρμάκων.

Εκπρόσωποι των εταιρειών Abbott και Johnson & Johnson δήλωσαν ότι θα συνεργαστούν με τον FDA ακολουθώντας τις οδηγίες του για πιο αυστηρές προειδοποιήσεις, ενώ εκπρόσωπος των Amgen και Wyeth δήλωσε ότι θα αναθεωρήσει τις προειδοποιήσεις για το Enbrel συνεχίζοντας να αξιολογούν τους κινδύνους και τα οφέλη που συνοδεύουν το προϊόν τους.

Προληπτικές ιατρικές εξετάσεις σε 155 παιδιά του Δήμου Αμαρουσίου

Δωρεάν προληπτικός ιατρικός έλεγχος έγινε σε 155 παιδιά, στο πλαίσιο μίας σημαντικής πρωτοβουλίας του Δήμου Αμαρουσίου σε συνεργασία με το κινητό Πολυιατρείο «Ιπποκράτης» του Χαμόγελου του Παιδιού.

Εθελοντές γιατροί του Δήμου Αμαρουσίου συμμετείχαν στο πρόγραμμα που ξεκίνησε στις 20 Ιουλίου και ολοκληρώνεται αύριο, Τετάρτη 5 Αυγούστου.

Παιδίατροι, οφθαλμίατροι, οδοντίατροι και άλλες ειδικότητες γιατρών εξέτασαν τα παιδιά, διέγνωσαν τυχόν προβλήματα υγείας και χορήγησαν την απαραίτητη αγωγή ή έκαναν συστάσεις στους γονείς για περαιτέρω διερεύνηση.

Στον « Ιπποκράτη» που είχε σταθμεύσει στην πλατεία Εθνικής Αντιστάσεως (ΗΣΑΠ) υπεβλήθησαν σε προληπτικούς ελέγχους δεκάδες παιδιά Δημοτών. Παράλληλα προσφέρθηκαν υπηρεσίες σε παιδιά από το Αφγανιστάν που μένουν σε καταυλισμό, στα οποία έγινε ιατρικός έλεγχος και εμβολιασμός.

Το Πολυιατρείο επισκέφθηκε ο Δήμαρχος Αμαρουσίου Γιώργος Πατούλης που είχε την ευκαιρία να συνομιλήσει με τους γιατρούς, που συμμετείχαν στο πρόγραμμα, τους γονείς και τα παιδιά.

Ο κ. Πατούλης τόνισε ότι η πρωτοβουλία αυτή έγινε στο πλαίσιο των προγραμμάτων πρόληψης του Δήμου Αμαρουσίου.

«Είμαστε πολύ ευαισθητοποιημένοι στα θέματα πρόληψης και προαγωγής της υγείας, ιδιαίτερα των παιδιών και της νέας γενιάς. Έχει μεγάλη σημασία ο προληπτικός έλεγχος, η έγκαιρη αντιμετώπιση των προβλημάτων υγείας και η σωστή ενημέρωση των γονιών»,κατέληξε ο Δήμαρχος Αμαρουσίου.

Ειδικοί εντοπίζουν νέους πιθανούς στόχους στη μάχη κατά του καρκίνου

Μια από τις πιο επιθετικές μορφές του καρκίνου του στήθους ίσως να έχει τη «ρίζα» του στα κύτταρα που λειτουργούν ως επένδυση στους μαστικούς αγωγούς, κύτταρα τα οποία μπορούν να αποτελέσουν στόχο στη μάχη κατά του καρκίνου, σύμφωνα με τα λεγόμενα Αυστραλών ερευνητών.

Ο καρκίνος του στήθους στη βασική στοιβάδα του δέρματος αποτελεί το 20% των περιπτώσεων καρκίνου του στήθους και είναι ο πιο επιθετικός σε σχέση με τους υπόλοιπες υποομάδες της ασθένειας. Κάνει την εμφάνισή του σε γυναίκες με γενετικές μεταβολές στο γονίδιο BRCA1 που έχει την ιδιότητα να καταστέλλει τη δραστηριότητα των όγκων. Μέχρι σήμερα οι ειδικοί θεωρούσαν πως ο καρκίνος του μαστού στη βασική στοιβάδα ξεκινούσε από την αιμοκυτοβλάστη στο στήθος.

Μια επιστημονική ομάδα όμως με επικεφαλής την Jane Visvader και τον Geoff Lindeman από το Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research στην Αυστραλία έδειξαν πως οι πραγματικοί «φταίχτες» ίσως να είναι τα προ - καρκινικά κύτταρα που επενδύουν τους μαστικούς αγωγούς.

Τα αποτελέσματα αυτά ανοίγουν το δρόμο για καινούριες φαρμακευτικές προσεγγίσεις και λύσεις για την θεραπεία αυτής της μορφής καρκίνου του μαστού.

Όπως δήλωσε ο Geoff Lindeman: «Οι γυναίκες με μεταλλάξεις στο BRCA1 έχουν 65% πιθανότητα να αναπτύξουν καρκίνο του μαστού κάποια στιγμή στη ζωή τους. Μετά από μια πιθανή επέμβαση οι θεραπευτικές επιλογές που δίνονται στις ασθενείς συχνά περιορίζονται μεταξύ της χημειοθεραπείας και της θεραπείας με ακτινοβολία. Γι’ αυτόν το λόγο το να βρούμε και να αναπτύξουμε νέες στρατηγικές θεραπείας και πρόληψης είναι πρώτη μας προτεραιότητα».

Στην έρευνα η ομάδα των επιστημόνων συνέκρινε φυσιολογικούς μη καρκινικούς μαστικούς ιστούς από γυναίκες που είχαν τη μετάλλαξη του BRCA1, από άλλες που δεν είχαν τη μετάλλαξη του γονιδίου και από μια τρίτη ομάδα γυναικών που ναι μεν δεν είχε τη μετάλλαξη, είχε δε βεβαρημένο οικογενειακό ιστορικό στο θέμα της νόσου.

Οι ιστοί των γυναικών που είχαν τη μετάλλαξη του γονιδίου παρουσίαζαν αυξημένο αριθμό προ – καρκινικών κυττάρων στην επένδυση των μαστικών αγωγών. Τα κύτταρα αυτά ήταν επιπλέον παρόμοια με τα κύτταρα των όγκων του καρκίνου του μαστού στη βασική στοιβάδα, όπως δημοσίευσαν στην έρευνά τους στο περιοδικό Nature Medicine.

«Είναι σαφέστατα μη φυσιολογικά κύτταρα καθώς παρουσιάζουν ασυνήθιστες ιδιότητες ανάπτυξης ενώ στις γυναίκες με την μετάλλαξη του BRCA1 απαντώνται σε μεγαλύτερους πληθυσμούς», σχολίασε η Visvader με email της στο Reuters. Η ίδια δεν παρέλειψε να προσθέσει πως ένας τρόπος να αποτρέψουμε την εμφάνιση αυτού του είδους καρκίνου είναι να στοχεύσουμε τη θεραπεία σε αυτά τα προ – καρκινικά κύτταρα.

Τέλος η Visvader δήλωσε: «Οι έρευνες αναγνώρισης γονιδίων μας έχουν αποκαλύψει γονίδια που ίσως μπορούν να χρησιμεύσουν σαν ενδεικτικά των όγκων στις διαγνώσεις καρκίνου του μαστού. Επιπλέον έχουν βοηθήσει στο να αποκαλυφθούν νέοι στόχοι για τη θεραπεία (και γιατί όχι την πρόληψη) του καρκίνου του μαστού της βασικής στοιβάδας. Η μελλοντική δουλειά στον τομέα αυτό είναι πολύ πιθανόν να βοηθήσει τις γυναίκες της επόμενης γενιάς».

Ανοσοποιητικά κύτταρα προκαλούν μεγαλύτερη βλάβη μετά το εγκεφαλικό

Ιάπωνες επιστήμονες ταυτοποίησαν μια ομάδα ανοσοποιητικών κυττάρων που «πλημμυρίζουν» τον εγκέφαλο αμέσως μετά από ένα εγκεφαλικό, προκαλώντας λοιμώξεις και ακόμα περισσότερη νευρολογική βλάβη.

Οι ερευνητές με πείραμά τους έδειξαν ότι τα ποντίκια που είχαν έλλειψη στα συγκεκριμένα ανοσοποιητικά κύτταρα υπέστησαν πολύ λιγότερες εγκεφαλικές βλάβες σε σχέση με τα φυσιολογικά ποντίκια

Ο επικεφαλής της έρευνας, κ. Akihiko Yoshimura από το Πανεπιστήμιο Ιατρικών Σπουδών Keio του Τόκυο, εξήγησε πως αν και είναι αδύνατον να αποφύγει κανείς την αρχική βλάβη που προκαλεί το εγκεφαλικό, θα μπορούσαν να αναπτυχθούν φαρμακολογικές μέθοδοι αποφυγής της επιπλέον εγκεφαλικής βλάβης που προκαλείται από τα ανοσοποιητικά κύτταρα που σπεύδουν στον τόπο του εμφράγματος ή του εγκεφαλικού.

«Η πρωτογενής ζημιά γίνεται κατευθείαν μετά το εγκεφαλικό και δεν μπορούμε να την αποτρέψουμε γιατί είναι εξαιρετικά ταχεία», δήλωσε ο κ. Yoshimura στο Reuters και συνέχισε: «Όμως μετά το εγκεφαλικό ανοσοποιητικά κύτταρα όπως τα μακροφάγα και τα κύτταρα T συγκεντρώνονται στο σημείο προκαλώντας λοίμωξη που αυξάνει το μέγεθος του προβλήματος. Αυτή είναι η δευτερογενής ζημιά που μπορούμε να τη σταματήσουμε μπλοκάροντας τη λοίμωξη».

Στο πείραμά τους ο Yoshimura και οι συνάδελφοί του, προκάλεσαν εγκεφαλικό σε διάφορα γκρουπ ποντικών και στη συνέχεια παρατήρησαν και κατέγραψαν πως το συνεχές κύμα των ανοσοποιητικών κυττάρων στον εγκέφαλο προκάλεσε λοιμώξεις και ως εκ τούτου περαιτέρω εγκεφαλική βλάβη.

Μία από τις πρώτες ομάδες ανοσοποιητικών κυττάρων που «εισέβαλαν» στον εγκέφαλο ήταν η ιντερλευκίνη – 23 (IL – 23), η οποία σύμφωνα με τον κ. Yoshimura «δεν είναι επιβλαβής από μόνη της, αλλά ενεργοποιεί τα μακροφάγα και τα T κύτταρα τα οποία επιτίθενται στον εγκέφαλο. Αυτή η αλληλουχία κυττάρων λαμβάνει χώρα πάνω κάτω σε κάθε περίπτωση μόλυνσης ή τραυματισμού στο σώμα».

Τα ποντίκια που υπέστησαν τις λιγότερες εγκεφαλικές βλάβες ήταν εκείνα τα οποία είχαν γενετικά προγραμματιστεί ώστε να έχουν έλλειψη της IL – 23. Η IL – 23 επεμβαίνει στον εγκέφαλο αμέσως μετά το εγκεφαλικό ή το αργότερο μια μέρα μετά από αυτό, σύμφωνα με την επιστημονική ομάδα. Όποτε όσο γρήγορα γίνει η φαρμακευτική παρέμβαση για το μπλοκάρισμα της IL – 23 τόσο πιο ασφαλής θα είναι ο εγκέφαλος.

Οι επιστήμονες ελπίζουν να μπορέσουν να εφαρμόσουν τα αποτελέσματα της έρευνάς τους, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature, σε ανθρώπους. «Πολλοί ασθενείς έρχονται σε εμάς μέσα σε μια μέρα από όταν έπαθαν εγκεφαλικό, και γι’ αυτό πρέπει να αναπτύξουμε μια θεραπευτική μέθοδο που θα τους προφυλάσσει από περαιτέρω βλάβη», τόνισε ο κ. Yoshimura.

Ο επιστήμονας πρόσθεσε ότι ένα πειραματικό αντίσωμα με δράση εναντίον της IL – 23 βρίσκεται σε κλινικές δοκιμές φάσης II. «Αναπτύσσεται προκειμένου να χρησιμοποιηθεί σε φλεγμονώδεις ασθένειες. Εάν εγκριθεί ίσως να μπορέσουμε να το χρησιμοποιήσουμε και στους ασθενείς που υπέστησαν εγκεφαλικό», εξήγησε ο Yoshimura.

Νέα νοσοκομεία – Κέντρα Αναφοράς της νέας γρίπης στην Αθήνα και την περιφέρεια

Σε συνέχεια εφαρμογής του Επιχειρησιακού Σχεδιασμού για την αντιμετώπιση της νέας γρίπης, εντάσσονται ως Νοσοκομεία Αναφοράς στην περιοχή Αθηνών, το Γενικό Νοσοκομείο Μελισσίων «Α.ΦΛΕΜΙΓΚ» και το ΓΝ Νέας Ιωνίας «ΚΩΝΣΤΑΝΤΟΠΟΥΛΕΙΟ».

Συνολικά στην Αθήνα λειτουργούν 5 νοσοκομεία για ενήλικες, 1 για παιδιά και 2 για μαιευτικά περιστατικά.

Στην περιοχή Θεσσαλονίκης εντάσσονται ως Νοσοκομεία Αναφοράς, το ΓΝΘ «Γ.Παπανικολάου» και το ΓΝΘ «Ιπποκράτειο» για τα παιδιά.

Σημειώνεται ότι όλα τα νοσοκομεία στην Ελλάδα λειτουργούν στα πλαίσια της ετοιμότητας και αντιμετωπίζουν περιστατικά της νέας γρίπης.

Επίσης, εντάσσονται ως Εργαστήρια Αναφοράς πέραν των τριών που ήδη λειτουργούν, τα Μικροβιολογικά Εργαστήρια των παρακάτω Νοσοκομείων:

Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου

Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Λάρισας

Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Αλεξανδρούπολης

Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ιωαννίνων