Τρίτη 4 Αυγούστου 2009

Ανοσοποιητικά κύτταρα προκαλούν μεγαλύτερη βλάβη μετά το εγκεφαλικό

Ιάπωνες επιστήμονες ταυτοποίησαν μια ομάδα ανοσοποιητικών κυττάρων που «πλημμυρίζουν» τον εγκέφαλο αμέσως μετά από ένα εγκεφαλικό, προκαλώντας λοιμώξεις και ακόμα περισσότερη νευρολογική βλάβη.

Οι ερευνητές με πείραμά τους έδειξαν ότι τα ποντίκια που είχαν έλλειψη στα συγκεκριμένα ανοσοποιητικά κύτταρα υπέστησαν πολύ λιγότερες εγκεφαλικές βλάβες σε σχέση με τα φυσιολογικά ποντίκια

Ο επικεφαλής της έρευνας, κ. Akihiko Yoshimura από το Πανεπιστήμιο Ιατρικών Σπουδών Keio του Τόκυο, εξήγησε πως αν και είναι αδύνατον να αποφύγει κανείς την αρχική βλάβη που προκαλεί το εγκεφαλικό, θα μπορούσαν να αναπτυχθούν φαρμακολογικές μέθοδοι αποφυγής της επιπλέον εγκεφαλικής βλάβης που προκαλείται από τα ανοσοποιητικά κύτταρα που σπεύδουν στον τόπο του εμφράγματος ή του εγκεφαλικού.

«Η πρωτογενής ζημιά γίνεται κατευθείαν μετά το εγκεφαλικό και δεν μπορούμε να την αποτρέψουμε γιατί είναι εξαιρετικά ταχεία», δήλωσε ο κ. Yoshimura στο Reuters και συνέχισε: «Όμως μετά το εγκεφαλικό ανοσοποιητικά κύτταρα όπως τα μακροφάγα και τα κύτταρα T συγκεντρώνονται στο σημείο προκαλώντας λοίμωξη που αυξάνει το μέγεθος του προβλήματος. Αυτή είναι η δευτερογενής ζημιά που μπορούμε να τη σταματήσουμε μπλοκάροντας τη λοίμωξη».

Στο πείραμά τους ο Yoshimura και οι συνάδελφοί του, προκάλεσαν εγκεφαλικό σε διάφορα γκρουπ ποντικών και στη συνέχεια παρατήρησαν και κατέγραψαν πως το συνεχές κύμα των ανοσοποιητικών κυττάρων στον εγκέφαλο προκάλεσε λοιμώξεις και ως εκ τούτου περαιτέρω εγκεφαλική βλάβη.

Μία από τις πρώτες ομάδες ανοσοποιητικών κυττάρων που «εισέβαλαν» στον εγκέφαλο ήταν η ιντερλευκίνη – 23 (IL – 23), η οποία σύμφωνα με τον κ. Yoshimura «δεν είναι επιβλαβής από μόνη της, αλλά ενεργοποιεί τα μακροφάγα και τα T κύτταρα τα οποία επιτίθενται στον εγκέφαλο. Αυτή η αλληλουχία κυττάρων λαμβάνει χώρα πάνω κάτω σε κάθε περίπτωση μόλυνσης ή τραυματισμού στο σώμα».

Τα ποντίκια που υπέστησαν τις λιγότερες εγκεφαλικές βλάβες ήταν εκείνα τα οποία είχαν γενετικά προγραμματιστεί ώστε να έχουν έλλειψη της IL – 23. Η IL – 23 επεμβαίνει στον εγκέφαλο αμέσως μετά το εγκεφαλικό ή το αργότερο μια μέρα μετά από αυτό, σύμφωνα με την επιστημονική ομάδα. Όποτε όσο γρήγορα γίνει η φαρμακευτική παρέμβαση για το μπλοκάρισμα της IL – 23 τόσο πιο ασφαλής θα είναι ο εγκέφαλος.

Οι επιστήμονες ελπίζουν να μπορέσουν να εφαρμόσουν τα αποτελέσματα της έρευνάς τους, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature, σε ανθρώπους. «Πολλοί ασθενείς έρχονται σε εμάς μέσα σε μια μέρα από όταν έπαθαν εγκεφαλικό, και γι’ αυτό πρέπει να αναπτύξουμε μια θεραπευτική μέθοδο που θα τους προφυλάσσει από περαιτέρω βλάβη», τόνισε ο κ. Yoshimura.

Ο επιστήμονας πρόσθεσε ότι ένα πειραματικό αντίσωμα με δράση εναντίον της IL – 23 βρίσκεται σε κλινικές δοκιμές φάσης II. «Αναπτύσσεται προκειμένου να χρησιμοποιηθεί σε φλεγμονώδεις ασθένειες. Εάν εγκριθεί ίσως να μπορέσουμε να το χρησιμοποιήσουμε και στους ασθενείς που υπέστησαν εγκεφαλικό», εξήγησε ο Yoshimura.